LAPORAN PENDAHULUAN
- Konsep dasar teori
- Konsep dasar infark miokard akut
- Pengertian
- Konsep dasar infark miokard akut
1) Infark Miokard Akut (IMA) adalah terjadinya nekrosis miokard yang cepat disebabkan oleh karena ketidakseimbangan yang kritis antara aliran darah dan kebutuhan darah miokard. (M. Widiastuti Samekto, 13 : 2001)
2) Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. (Smetzler Suzanne C & Brenda G. Bare, 768 : 2002)
3) Infark myokardium merupakan blok total yang mendadak dari arteri koroner besar atau cabang-cabangnya. Lamanya kerusakan myocardial bervariasi dan bergantung kepada besar daerah yang diperfusi oleh arteri yang tersumbat. Infark myocardium dapat berakibat nekrosis karena parut atau fibrosis, dan mendatangkan kematian mendadak. (Barbara C. Long, 568 : 1996)
4) Infark Miocard Akut adalah kematian jaringan miokard diakibatkan oleh kerusakan aliran darah koroner miokard (oenyempitan atau sumbatan arteri koroner diakibatkan oleh aterosklerosis atau penurunan aliran darah akibat syok atau perdarahan (Carpenito L.J. , 2000)
5) Infark Myokard Akut (IMA) adalah suatu keadaan nekrosis miokard yang akibat aliran darah ke otot jantung terganggu (Hudack & Galo 1996).
Dari kelima pengertian diatas maka dapat disimpulakan bahwa Infark Miokard Akut (IMA) merupakan suatu keadaan dimana terjadi kerusakan atau kematian otot jantung yang disebabkan oleh karena berkurangnya atau terhambatnya aliran darah koroner secara tiba-tiba atau secara tiba-tiba kebutuhan oksigen meningkat tanpa disertai perfusi arteri koroner yang cukup.
- Klasifikasi
1) Miokard Infark Subendokardial
Daerah subendokardial merupakan daerah miokard yang amat peka terhadap iskemia dan infark. Miokard infark subendokardial terjadi akibat aliran darah sebendokardial yang relatif menurun dalam waktu lama sebagai akibat perubahan derajat penyempitan arteri koroner atau dicetuskan oleh kondisi-kondisi seperti hipotensi, perdarahan dan hipoksia. Derajat nekrosis dapat bertambah bila disertai peningkatan kebutuhan oksigen miokard, misalnya akibat takikardia atau hipertrofi ventrikel. Walaupun pada mulanya gambaran klinis dapat relatif ringan, kecenderungan iskemia dan infark lebih jauh merupakan ancaman besar setelah pasien dipulangkan dari rumah sakit.
2) Miokard Infark Transmural
Pada lebih dari 90% pasien miokard infark transmural berkaitan dengan trombosis koroner. Trombosis sering terjadi di daerah yang mengalami penyempitan arteriosklerotik. Penyebab lain lebih jarang ditemukan. Termasuk disini misalnya perdarahan dalam plaque aterosklerotik dengan hematom intramural, spasme yang umumnya terjadi di tempat aterosklerotik yang emboli koroner. Miokard infark dapat terjadi walau pembuluh koroner normal, tetapi hal ini amat jarang.
- Etiologi
1) Penyebabnya dapat karena penyempitan kritis arteri koroner akibat arterosklerosis atau oklusi arteri komplet akibat embolus atau trombus. Penurunan aliran darah koroner dapat juga disebabkan oleh syok dan hemoragi. Pada setiap kasus terdapat ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard.
2) Faktor pencetus
Faktor pencetus terjadinya miokard infark yaitu :
a) Stres.
b) Cuaca yang dingin atau panas.
c) Pekerjaan fisik.
d) Merokok.
e) Peminum kopi.
- Patofisiologi
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. Penyebab penurunan suplai darah mungkin akibat penyempitan kritis arteri koroner karena aterosklerosis atau penyumbatan total arteri oleh emboli atau trombus. Penurunan aliran darah koroner juga bisa diakibatkan oleh syok atau perdarahan. Pada setiap kasus ini selalu terjadi ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen jantung.
30 menit setelah terjadi sumbatan, perdarahan metabolik terjadi sebagai akibat dari iskemia. Glikolisis anaerob berperan dalam menyediakan energi untuk menghasilkan laktase. Perubahan-perubahan pada elektro potensial membran, setelah 20 menit terjadi perubahan-perubahan seluler meliputi ruptur lisotum dan defek struktural sarkolema yang menjadi ireversibel pada sentral zone infark. Zone iskemia yang ada di sekitar area infark mungkin tersusun oleh sel-sel abnormal. Area iskemia ini dapat membalik apabila sirkulasi terpenuhi secara adekuat. Tujuan terapi adalah memperbaiki area iskemia tersebut dan mencegah perluasan sentral zone nekrosis.
Miokard infark menggangu fungsi ventrikuler dan merupakan predisposisi terhadap perubahan hemodinamik yang meliputi: kemunduran kontraksi, penurunan stroke volume, gerakan dindinng abnormal, penurunan fraksi ejeksi peningkatan ventrikuler kiri pada akhir sistole dan volume akhir diastole, dan peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikuler. Mekanisme kompensasi output cardial dan perfusi yang mungkin meliputi stimulasi refleks simpatetik untuk meningkatkan kecepatan jantung, vasokonstriksi, hipertrofi ventrikuler, serta retensi air tuntutan dengan miokardial. Tapi direncanakan untuk mencukupi kebutuhan dengan dan menurunkan tuntutan terhadap oksigen.
Proses penyembuhan miokard infark memerlukan waktu beberapa minggu. Dalam waktu 24 jam terjadi udema seluler dan infiltrasi leukosit.Enzim-enzim jantung di bebaskan menuju sel. Degradasi jaringan dan nekrosis terjadi pada hari ke 2 atau hari ke 3. Pembentukan jaringan parut dimulai pada minggu ke 3 sebagai jaringan konektif fribrous yang menggantikan jaringan nekrotik, jaringan parut menetap terbentuk dalam 6 minggu sampai 3 bulan.
Miokard infark paling sering terjadi pada ventrikel kiri dan dapat dinyatakan sesuai area miokardium yang terkena. Apabila mengenai 3 sekat dinding miokardium maka disebut infark transmural dan apabila hanya sebatas bagian dalam miokardium disebut infark sebendokardial. Miokard infark juga dapat dinyatakan sesuai dengan lokasinya pada jantung, yang secara umum dapat terjadi pada sisi posterior, anterior, septal anaterior, anterolateral, pasteroinferior, dan apical. Lokasi dan luasan lesi menentukan sejauh mana kemunduran fungsi terjadi, komplikasi dan penyembuhan.
- Manifestasi Klinis
1) Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus tidak mereda, biasanya diatas region sentral bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.
2) Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak dapat tertahankan lagi.
3) Nyeri ini sangat sakit, seperti ditusuk-tusuk yang dapat menjalar kebahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
4) Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetapa selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NGT).
5) Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
6) Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual serta muntah.
7) Pasien dengan diabetes mellitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neorureseptor (menumpulkan pengalaman nyeri).
- Komplikasi
1) Gagal jantung kongesif
2) Syok kardiogenik
3) Disfungsi otot papilaris
4) Defek septum ventrikel
5) Ruptura jantung
6) Aneurisma ventrikel
7) Tromboembolisme
8) Perikarditis
9) Aritmia
- Penatalaksanaan
1) Penatalaksanaan medis
a) Penanganan nyeri.
Berupa terapi farmakologi : morphin sulfat, nitrat, penghambat beta (beta blockers)
b) Batasi ukuran infark miokard
Dilakukan dengan upaya meningkatkan suplai darah dan oksigen ke jaringan miokardium dan untuk memelihara, mempertahankan atau memulihkan sirkulasi.
Golongan utama terapi farmakologi yang diberikan :
(1) Antikoagulan (mencegah pembentukan bekuan darah)
(2) Trombolitik (penghancur bekuan darah, menyerang dan melarutkannya)
(3) Antilipemik (menurunkan konsentrasi lipid dalam darah)
(4) vasodilator perifer (meningkatkan dilatasi pembuluh darah yang menyempit karena vasospasme)
2) penatalaksanaan keperawatan
a) Pantau karakteristik nyeri catat laporan verbal, petunjuk nonverbal, dan respons hemodinamik (contoh: meringis, gelisah, berkeringat, mencengkram dada, napas cepat, tekanan darah/frekuensi jantung berubah).
b) Berikan oksigen tambahan dengan kanul nasal atau masker sesuai indikasi.
c) Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas pada dasar nyeri atau respon hemodinamik, berikan aktivitas senggang yang tidak berat.
d) Anjurkan pasien menghindari peningkatan tekanan abdomen, contoh mengejan saat defekasi.
e) Pantau frekuensi jantung dan irama. Catat disritmia melalui telemetri.
f) Berikan makanan kecil/mudah dikunyah. Batasi asupan kafein, contoh: kopi, coklat.
g) Lihat pucat, sianosis, belang, kulit dingin/lembab. Cacat kekuatan nadi perifer.
h) Dorong latihan kaki aktif/pasif, hindari isometrik.
i) Pertahankan pemasukan total cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler.
- Pencegahan
Pencegahan dimulai dengan mengenal faktor-faktor resiko. Dengan mengontrol faktor-faktor resiko yang ada dengan modifikasi gaya hidup.
1) Hindari: merokok, stress mental, alkohol, kegemukan, konsumsi garam berlebihan, obat-obatan golongan amfetamin, kokain dan sejenisnya .
2) Kurangi: kolesterol, lemak dalam makanan.
3) Anjurkan konsumsi gizi yang seimbang dan berolahraga secara teratur.
4) Kurangi berat badan bila overweigh atau obesitas.
5) Kurangi stress.
Daftar pustaka
Doenges at al (2000), Rencana Asuhan Keperawatan, Ed.3, Jakarta, EGC.
Rendy M. Clevo & Margareth TH (2012), Asuhan Keperawatan Medikal Bedah Penyakit Dalam, Yogyakarta,Nuha Medika.
http://asuhankeperawatan4u.blogspot.com/2012/06/laporan-pendahuluan-infark-miokard-akut.html
I Gusti Ayu Mirah Kusuma Dewi 